Регенерация тканей не только отстает во времени,
но и оказывается несовершенной; образуются обширные рубцы, склонные
к изъязвлениям. Полностью зажившие раны могут внезапно открываться
вновь, обнажая сухие и безжизненные ткани, как это бывает у оперированных
раковых больных. Общие изменения иммунитета, свойств крови и тканевых
ферментных систем обусловливают возросшую патогенность микробов,
ведущую к частым осложнениям — гнойным затекам, рожистому воспалению,
остеомиелиту, сепсису. Возможно и сравнительно быстрое развитие
раневого истощения (Муравьев В. П., РовновА. С. и др.).
Для переломов костей, осложненных лучевой болезнью, характерны
задержка начала консолидации, медленное и несовершенное образование
костной мозоли, рассасывание уже сформированных костных структур,
склонность к образованию ложных суставов. При лучевой болезни
формируется дегенеративная белковая матрица костной ткани. В ней
исчезает правильная ориентация коллагеновых волокон; их рост становится
неравномерным и значительная часть волокон направляется под тем
или иным углом к оси кости. Ячейки коллагена приобретают разные
размеры и неодинаковую структуру. Это препятствует нормальной
застройке коллагеновой матрицы кристаллами апатитов. Обычная кристаллизация
минеральных солей нарушается.
Первыми появляются кристаллики гидрооксиапатита, тогда как в норме
сначала образуются кристаллы бетатрикальцийфосфата. Происходит
как бы «минеральное старение» костной мозоли, а сам процесс кристаллизации
идет неравномерно, скачками. При этом кристаллы бетатрикальцийфосфата
появляются поздно; фазы притока минеральных солей к «месту строительства»
костной мозоли запаздывают; смена их фазами кристаллизации становится
нерегулярной. Размеры образующихся кристаллов в 2 раза меньше
нормальных. Беспорядочность кристаллизации долго остается последствием
лучевого поражения: вновь образующаяся костная ткань не достигает
кристаллического совершенства нормальной. Кристаллики гидрооксиапатита
так и не вырастают до обычных размеров.
|
